幽門螺桿菌是個危害性相當嚴重的疾病,這樣的疾病會導(dǎo)致患者胃部非常的疼,給患者帶去的危害非常大,所以需要及時做好治療,還應(yīng)該重視做好日常生活當中的預(yù)防工作.那么幽門螺桿菌的發(fā)病機制有什么?下面就由鹽城德馨醫(yī)院消化內(nèi)科帶您詳細了解一下吧。

　　HP進入人胃內(nèi)低PH環(huán)境中,能生長繁殖,并引起組織損傷,其致病作用主要表現(xiàn)為:細菌在胃黏膜上的定值,侵入宿主的免疫防御系統(tǒng)、毒素的直接作用及誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng).

　　1.HP的定值HP的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底層,呈點狀分布,胃竇部數(shù)量多,胃體和胃底較少.HP亦可定植于十二指腸的胃黏膜化生區(qū)、BARRETT食管和梅克爾憩室等異位胃黏膜處.HP進入胃后要到達黏膜表面和黏液底層定植,除要抵抗胃酸和其他不利因素的殺滅作用外,還要依靠動力穿透黏液層.其螺旋狀菌體,為HP在黏稠的胃黏液中運動提供了基礎(chǔ);而其鞭毛的擺動則為HP的運動提供了足夠的動力.HP產(chǎn)生的尿素酶能將尿素分解為氨和二氧化碳,氨在HP周圍形成"氨云",中和胃酸保護HP.產(chǎn)生的超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶能保護其不受中性粒細胞的殺傷.另外,還產(chǎn)生多種黏附因子,使其能緊密地黏附于胃上皮表面.

　　2.損害胃及十二指腸黏膜HP的毒素和有毒性作用的酶以及HP誘導(dǎo)的黏膜炎癥反應(yīng)均能造成胃和十二指腸黏膜屏障的損害.

　　(1)HP的毒素:約一半HP菌株能產(chǎn)生有活性的空泡毒素(VACA,87KDA),使上皮細胞產(chǎn)生空泡變性.VACA的表達及毒性強弱與VACA基因型和細胞毒相關(guān)基因蛋白(CAGA,128KDA)有關(guān),這是HP菌株致病性差異的重要原因,其中VACAS1/M1基因型毒素活性較強,VACS2/M2基因型無毒素活性.

　　(2)CAG致病島:1996年,CENSINI等發(fā)現(xiàn)HP菌株含有一個約40KB的特殊基因片段,呈現(xiàn)于致病相關(guān)菌株,且有細菌至病島的典型結(jié)構(gòu)特征,因此稱為HP的CAG致病島.研究顯示CAG致病島與VACA的產(chǎn)生、與HP對胃上皮細胞表面LEB抗原受體的結(jié)合能力、與參與細胞骨架重排的肌動蛋白等相關(guān).

　　(3)尿素酶:尿素酶除了對HP本身起保護作用外,還能造成胃黏膜屏障的損害.一是尿素酶分解尿素產(chǎn)生氨的直接細胞毒作用;二是尿素酶可誘導(dǎo)胃上皮細胞及中性粒細胞表達分泌白細胞介素-6(IL-6),腫瘤壞死因子-α(TNT-α)等炎癥介質(zhì).

　　(4)HP的蛋白酶、脂酶和磷脂:均能破壞胃黏液層的完整性,增加黏液的可溶性和降低其疏水性,進而降低了黏液對上皮細胞的保護作用.

　　(5)致炎因子:HP表面及分泌的可溶性成分和趨化蛋白能趨化激活中性粒細胞、單核細胞和巨噬細胞,產(chǎn)生TNF-α、白細胞三烯、IL-1和IL-2,并進一步加強IL-8的激活反應(yīng),促進黏膜的炎癥損傷.

　　(6)胃腸道激素:多數(shù)文獻證實HP感染者生長抑素釋放減少、胃泌素釋放增加.從而導(dǎo)致高胃酸分泌,加重胃十二指腸黏膜酸負荷;胃泌素促進黏膜細胞增生.

　　(7)免疫反應(yīng):HP感染誘導(dǎo)產(chǎn)生特異性細胞和體液免疫,并誘發(fā)機體的自身免疫反應(yīng),損害胃腸黏膜。

　　鹽城德馨醫(yī)院消化內(nèi)科溫馨提醒：以上就是對幽門螺桿菌發(fā)病機制的相關(guān)介紹，如果您還有什么疑問，可以聯(lián)系我們進行詳細了解，我們將竭誠為您答疑解惑。